7 золотых советов от гениального

Рейтинг
Просмотров: 7533
ОС: Android

Школа Ораторского Мастерства

Глава 4. Инфаркт миокарда

С. Грайнс

I. Общие сведения

А. Распространенность: в США за год — приблизительно у 1,5 млн человек.

Б. Патофизиология. Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе (< 70%); при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии.

В. Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q и без патологических зубцов Q

1. Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q. Тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

2. Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q. Чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта — меньше, функция левого желудочка страдает не столь сильно, больничная летальность — ниже. Однако в связи с тем, что такие инфаркты миокарда — «незавершенные» (то есть оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных инфарктов миокарда больше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q придерживаются более активной лечебно-диагностической тактики.

Г. Прогноз. Около 15—20% больных инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице; общая летальность при инфаркте миокарда — 30—35% (в США — 140 человек в день). Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период. Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4—6 ч инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности, ТЭЛА, аритмий) и летальности; восстановление перфузии в течение первых 1—2 ч инфаркта миокарда особенно благоприятно. Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).

II. Диагностика

А. Жалобы. Неприятные ощущения в груди, в области шеи или нижней челюсти (тяжесть, жжение, давление) длительностью 30 мин и более. Атипичные проявления (слабость, одышка, сердечная недостаточность) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% инфаркт миокарда протекает бессимптомно.

Б. ЭКГ (см. также гл. 5, п. V.Б.1.а). Поначалу единственным признаком могут быть высокие остроконечные зубцы T: ЭКГ повторять через 20—30 мин; для решения вопроса о тромболизисе оценивают сегмент ST. Подъем ST і 1 мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз, хотя следует помнить, что при гипертрофии левого желудочка, синдроме WPW и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая» (см. гл. 5). При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика — как при инфаркте миокарда. Если подъема ST нет или если интерпретация ЭКГ затруднена, используют задние грудные отведения — иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии. Если проводится ЭКС, стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту; это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма (помнить, что длительная ЭКС сама по себе может вызвать нарушения реполяризации).

В. Ферменты. Активность MB-фракции КФК обычно повышается через 8—10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят каждые 6—8 ч; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ1) становится выше, чем активность ЛДГ2 на 3-и — 5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24 ч после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом.

Г. ЭхоКГ проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Д. Экстренная коронарная ангиография проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T). Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда. Для восстановления перфузии можно быстро провести баллонную коронарную ангиопластику.

III. Лечение

А. Схема действий — см. рис. 4.1.

Б. Лечение в зависимости от данных ЭКГ и длительности боли. Лечение, направленное на восстановление перфузии, снижает летальность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса, если оно начато в первые 12 ч. Тромболизис высокоэффективен, но возможности его ограничены: вероятность восстановления перфузии не превышает 80%; частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает; возможны тяжелые кровотечения; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25—35%). В связи с этим во многих учреждениях вместо или в дополнение к тромболизису проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику. Преимущества баллонной коронарной ангиопластики включают высокую вероятность восстановления перфузии (> 95%), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, уменьшение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому не показан тромболизис. В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика — метод выбора; если баллонная коронарная ангиопластика невозможна, повторно рассматривают вопрос о тромболизисе или о переводе больного туда, где можно выполнить баллонную коронарную ангиопластику.

1. ЭКГ (если на первой ЭКГ нет подъема ST и блокады левой ножки пучка Гиса, то ЭКГ повторяют через 30 мин).

а. Депрессия сегмента ST. Основные методы лечения — медикаментозный (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При инфаркте миокарда с депрессией сегмента ST летальность составляет 10—18% (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:223), вероятность многососудистого поражения выше, а фракция выброса левого желудочка ниже, чем при инфаркте миокарда без депрессии ST (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 17:45A). При лечении тромболитиками отмечена тенденция к увеличению летальности, поэтому в этой группе их обычно не назначают (Lancet 1994; 343:311).

б. Только ишемические зубцы T. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Применение тромболитиков преимуществ не дает (Lancet 1986; 1:349). При невозможности исключить инфаркт миокарда — ЭхоКГ для выявления нарушений локальной сократимости и коронарная ангиография.

в. Нормальная ЭКГ. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Если на ЭКГ в динамике — норма, то вероятность инфаркта миокарда мала (Am. J. Cardiol. 1991; 68:171).

г. Подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболитики снижают летальность инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса (24% против 19%, p < 0,01), подъема сегмента ST при переднем (17% против 13%, p < 0,00001) и нижнем инфаркте миокарда (8,4% против 7,5%, p < 0,08), если тромболизис проводят в первые 24 ч (наилучшие результаты — в первые 12 ч) (Lancet 1994; 343:311).

2. Длительность болевого синдрома (при наличии подъема ST или блокады левой ножки пучка Гиса)

а. Менее 6 ч. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис в первые 6 ч снижает летальность инфаркта миокарда на 24%, в 1-й час — на 50%; иногда инфаркт миокарда удается предотвратить.

б. 6—12 ч, сохраняющаяся боль. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис снижает летальность инфаркта миокарда на 17—27%, независимо от того, устраняется ли боль (Lancet 1993; 342:767; Lancet 1993; 342:759).

в. 6—12 ч, отсутствие боли. Основные методы лечения — тромболизис, медикаментозное лечение (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Попытки восстановления перфузии обычно предпринимают только при обширном инфаркте миокарда (передний инфаркт миокарда с подъемом ST в пяти и более отведениях). Если зона инфаркта небольшая или повышен риск кровотечений (у пожилых, при артериальной гипертонии и т. д.) — медикаментозное лечение без тромболизиса.

г. 12—24 ч, сохраняющаяся боль. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Боль свидетельствует о сохранении жизнеспособного миокарда (периодическое открытие и закрытие просвета артерии или развитые коллатерали). Вероятность успеха тромболизиса тем выше, чем раньше начато лечение. Напротив, вероятность восстановления перфузии при баллонной коронарной ангиопластике не зависит от времени (Circulation 1987; 76:142).

д. 12—24 ч, отсутствие боли. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Эффективность тромболизиса не доказана (Lancet 1993; 342:767; Lancet 1993; 342:759).

е. Более 24 ч. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

В. Лечение в зависимости от прочих факторов (при длительности инфаркта миокарда Ј 12 ч и подъеме сегмента ST или блокаде левой ножки пучка Гиса). Общепризнано, что при инфаркте миокарда с подъемом ST і 1 мм (в двух и более смежных отведениях) или блокадой левой ножки пучка Гиса восстановление перфузии дает эффект, если это сделано в первые 12 ч от появления симптомов. Получены некоторые данные о том, какие методы восстановления перфузии (тромболитики или баллонная коронарная ангиопластика) предпочтительны для лечения различных подгрупп больных, но единства мнений на этот счет пока нет. Предлагаемые рекомендации основаны на имеющихся данных и собственном опыте; во многих случаях возможно применение как тромболитиков, так и баллонной коронарной ангиопластики. Следует отметить, что опыт проведения тромболизиса в некоторых подгруппах больных минимален или отсутствует.

1. Возраст > 70 лет. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. У пожилых больничная летальность (20—25%) и риск внутричерепного кровоизлияния выше, однако восстановление перфузии улучшает исход (Lancet 1994; 343:311). Из тромболитиков предпочтение отдают стрептокиназе, так как ее применение сопровождается меньшим риском внутричерепного кровоизлияния (Lancet 1990; 336:65; Lancet 1992; 339:753; N. Engl. J. Med. 1992; 327:1; N. Engl. J. Med. 1993; 329:673). Для устранения риска внутричерепного кровоизлияния и снижения летальности, вероятно, следует отдать предпочтение баллонной коронарной ангиопластике (N. Engl. J. Med. 1993; 328:673).

2. АД

а. Систолическое АД > 200/120 мм рт. ст. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Избегать тромболизиса — высокий риск внутричерепного кровоизлияния. Данных недостаточно, поскольку таких больных не включают в клинические испытания.

б. Исходное АД > 200/120 мм рт. ст., на фоне терапии АД < 200/120 мм рт. ст. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Если артериальная гипертония поддается лечению, можно использовать стрептокиназу, но риск внутричерепного кровоизлияния в этих условиях повышен вдвое (Lancet 1993; 342:1523). Избегать введения алтеплазы (наибольший риск внутричерепного кровоизлияния). Баллонная коронарная ангиопластика в целом предпочтительнее.

в. Систолическое АД < 90 мм рт. ст., рефрактерное к инфузионной терапии. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При артериальной гипотонии (АД < 100 мм рт. ст.) тромболизис улучшает исход (Lancet 1994; 343:311). При явном кардиогенном шоке сразу проводят баллонную коронарную ангиопластику, что увеличивает выживаемость на 50% (J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19:915); эффективность тромболизиса не доказана (J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19:915).

3. Предшествующее коронарное шунтирование. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При окклюзии венозного шунта в/в тромболизис неэффективен. Показана экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика (Am. J. Cardiol. 1990; 65:1292); если такой возможности нет, показан тромболизис, так как причиной инфаркта миокарда может оказаться окклюзия коронарной артерии.

4. Локализация инфаркта миокарда

а. Передний. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Больничная летальность при тромболизисе снижается по сравнению с плацебо (13% против 17%; p < 0,0001). При наличии ангиографической лаборатории предпочтительнее экстренная баллонная коронарная ангиопластика, в этом случае летальность — наименьшая (N. Engl. J. Med. 1993; 328:673).

б. Боковой. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Обычно включают в большие клинические испытания в одну группу с нижним инфарктом миокарда. Окклюзия огибающей артерии ведет к инфаркту миокарда нижней, боковой или задней локализации, в 50% случаев на ЭКГ не выявляется.

в. Нижний, ограниченный. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При восстановлении перфузии летальность снижается (6,8% против 8,7%; p = 0,001) (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:223).

г. Инфаркт правого желудочка. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Часто сопровождается артериальной гипотонией. Лечение включает введение инфузионных растворов, добутамина, при АВ-блокаде — двухкамерную ЭКС. Нитраты и диуретики не назначают (см. гл. 4, п. V.Г).

5. Предшествующий инфаркт миокарда. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Больничная летальность высока (15%). Тромболизис с последующей плановой коронарной ангиографией и баллонной коронарной ангиопластикой улучшают исход (Circulation 1992; 85:1254).

6. Отек легких. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Высокая летальность; показана экстренная баллонная коронарная ангиопластика. С помощью катетера Свана—Ганца определяют наличие механических дефектов (острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки).

7. Аллергия к стрептокиназе или анистреплазе или их предшествующее применение. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Антитела к стрептокиназе появляются в течение 5 сут от момента введения и сохраняются в течение 1—2 лет. Аллергии к стрептокиназе и инактивации препарата нейтрализующими антителами можно избежать, применяя в этот период алтеплазу.

8. Повышенный риск кровотечений и прочие состояния

а. Острый панкреатит. Основные методы лечения — медикаментозный (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При панкреатите возможен подъем ST в отведениях II, III, aVF. При боли в эпигастрии определять активность амилазы. Панкреатит — абсолютное противопоказание к тромболизису; если диагноз неясен (панкреатит или инфаркт миокарда), показана ангиография. При обширном инфаркте миокарда — баллонная коронарная ангиопластика.

б. Подозрение на расслаивание аорты. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Абсолютное противопоказание к тромболизису. При подозрении на расслаивание с вовлечением коронарных артерий, результатом которого и является инфаркт миокарда, показана ангиография. Заподозрить расслаивание аорты, если боль иррадиирует в спину, АД на руках различается или средостение, по рентгенологическим данным, расширено. Для подтверждения диагноза проводят МРТ, КТ или чреспищеводную ЭхоКГ.

в. Болезни крови. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. В связи с риском кровотечения исключаются из всех клинических испытаний с применением тромболитиков.

г. Аневризма церебральной артерии или опухоль головного мозга. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Абсолютное противопоказание к тромболизису в связи с высоким риском внутричерепного кровоизлияния.

д. Состояние после СЛР. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис возможен, если продолжительность СЛР < 10 мин, неврологических симптомов и переломов ребер нет (Am. J. Cardiol. 1991; 68:1015; Am. J. Cardiol. 1992; 69:724).

е. Диабетическая ретинопатия без кровоизлияний. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. В клинических испытаниях по тромболизису глазное дно не проверяли.

ж. Диабетическая ретинопатия с кровоизлияниями. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Кровоизлияние в сетчатку при лечении тромболитиками встречается редко и не является абсолютным противопоказанием в группе высокого риска.

з. Черепно-мозговая травма. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Недавняя (< 6 мес) черепно-мозговая травма с потерей сознания или переломом черепа — абсолютное противопоказание к тромболизису.

и. Гематурия. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При макрогематурии тромболизис не проводят.

к. Кровь в кале. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Активное кровотечение — абсолютное противопоказание к тромболизису. Если нет анамнестических указаний на желудочно-кишечное кровотечение, от пальцевого ректального исследования воздерживаются, чтобы избежать вагусных реакций и артериальной гипотонии.

л. Кровохарканье. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис не проводят, если кровохарканье не вызвано сердечной недостаточностью или ТЭЛА.

м. Тромбоз левого предсердия или левого желудочка. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Теоретически, тромболизис противопоказан из-за опасности фрагментации внутрисердечного тромба и тромбоэмболии (при тромбозе протезированных клапанов, однако, иногда прибегают к тромболизису). Данных недостаточно.

н. Люмбальная пункция. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис, по-видимому, противопоказан, однако данных нет. Кровь в СМЖ: если инфаркт миокарда необширный, экстренную коронарную ангиографию с баллонной коронарной ангиопластикой не проводят из-за необходимости антикоагулянтной терапии.

о. Менструация. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Риск тяжелых кровотечений на фоне тромболизиса не увеличивается (J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23:315A).

п. Митральный порок, мерцательная аритмия. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Теоретически, тромболизис противопоказан из-за опасности фрагментации внутрисердечного тромба и тромбоэмболии. Данных недостаточно.

р. Постоянная терапия непрямыми антикоагулянтами. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис, возможно, увеличивает риск внутричерепного кровоизлияния, однако данных недостаточно.

с. Шум трения перикарда. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Перикардит сам по себе может быть причиной подъема ST. Если все же инфаркт миокарда исключить нельзя, проводят коронарную ангиографию и, при необходимости, баллонную коронарную ангиопластику. Тромболизис противопоказан из-за опасности геморрагического перикардита и тампонады сердца.

т. Беременность. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Область живота и таза защищают от облучения. Тромболизис противопоказан из-за тератогенного действия.

у. Возможная беременность. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При высокой вероятности беременности тромболизис не проводят до получения результатов тестов на беременность.

9. Язвенная болезнь

а. Симптомы обострения, кровотечений не было, крови в кале нет. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Данных по тромболизису на фоне обострения нет.

б. Симптомов обострения нет, были кровотечения, крови в кале нет. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Если желудочно-кишечное кровотечение имело место в течение предшествующих 2 мес, то тромболизис обычно не проводят (в клинические испытания таких больных не включают). Язвенная болезнь в анамнезе не увеличивает риска кровотечений (ISIS-3, неопубликованные данные).

10. Нарушение мозгового кровообращения в анамнезе

а. Ишемический инсульт. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис возможен, если давность инсульта > 6 мес (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:533), однако риск внутричерепного кровоизлияния повышен.

б. Геморрагический инсульт. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Абсолютное противопоказание к тромболизису. Баллонная коронарная ангиопластика возможна при обширном инфаркте миокарда и давности инсульта > 6 мес.

в. Субарахноидальное кровоизлияние. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Данные отсутствуют; баллонная коронарная ангиопластика возможна при давности кровоизлияния > 2 мес, обширном инфаркте миокарда, при условии, что причина кровоизлияния устранена хирургически.

г. Тип неизвестен. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис возможен при большой давности нарушения мозгового кровообращения. Не следует откладывать восстановление перфузии до проведения КТ.

11. Хирургическое вмешательство (обширное)

а. < 2 нед. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис сопряжен с повышенным риском тяжелого кровотечения (Circulation 1988; 77:353).

б. > 2 нед. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При хирургическом вмешательстве в течение предшествующего месяца предпочтительна баллонная коронарная ангиопластика, но если инфаркт миокарда обширный, допустим тромболизис.

Г. Тромболизис. Несмотря на тонкие различия в механизмах действия, все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза (что определяет потребность в терапии гепарином), побочным эффектам и стоимости. Хотя частота раннего (в течение 90 мин) восстановления перфузии для разных препаратов неодинакова, к 3-му часу она выравнивается. Результаты крупных контролируемых испытаний прошлых лет свидетельствуют о том, что все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность. Недавнее испытание, в котором был применен новый метод — ускоренное введение алтеплазы в сочетании с гепарином в/в, продемонстрировало преимущество алтеплазы перед стрептокиназой, разница в летальности составила 1%. Вместе с тем в трех разных клинических испытаниях показано, что частота внутричерепных кровоизлияний при использовании алтеплазы значительно выше, чем при лечении стрептокиназой. Принимая во внимание имеющиеся данные, мы полагаем, что алтеплазу следует применять в следующих случаях: первые 4 ч инфаркта миокарда; обширный инфаркт миокарда (подъем ST в пяти и более отведениях) или передний инфаркт миокарда; возраст до 75 лет; применение стрептокиназы или анистреплазы в предшествующие 1—2 года.

1. Схемы тромболизиса — см. табл. 4.1.

2. Тромболитики

а. Стрептокиназа. Наиболее дешевый препарат; наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния (Lancet 1990; 27:121; Lancet 1992; 339:753; N. Engl. J. Med. 1992; 327:1; N. Engl. J. Med. 1993; 329:673). Препарат выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертонии (Lancet 1993; 342:1523). Для снижения летальности и частоты повторных инфарктов миокарда в/в введения гепарина не требуется (N. Engl. J. Med. 1993; 329:673); эффективность гепарина, вводимого п/к, сомнительна (Lancet 1990; 27:121; Lancet 1992; 339:753; N. Engl. J. Med. 1992; 327:1).

б. Урокиназа. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно проводится кратковременное в/в введение гепарина, однако эффективность его не установлена.

в. Анистреплаза. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны (Lancet 1992; 339:753). Избегать при перенесенной в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтвержденной стрептококковой инфекции, а также при аллергии к стрептокиназе и анистреплазе или их применении в предшествующие 1—2 года. Возможность струйного введения облегчает применение препарата на догоспитальном этапе. Не требуется в/в введения гепарина (J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23:11).

г. Алтеплаза. Стоит дорого. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния (Lancet 1990; 27:121; Lancet 1992; 339:753; N. Engl. J. Med. 1992; 327:1; N. Engl. J. Med. 1993; 329:673). При ускоренном введении, применении гепарина в/в и раннем (< 4 ч) начале терапии — некоторое повышение выживаемости по сравнению с применением стрептокиназы (N. Engl. J. Med. 1993; 329:673). Для поддержания проходимости коронарной артерии необходимо немедленное в/в введение гепарина; терапию гепарином продолжают в течение 3—7 сут.

3. Побочные эффекты тромболизиса

а. Кровотечение

1) Незначительное (из места пункции, изо рта, из носа). Для предупреждения кровотечения — сократить количество инвазивных процедур. Лечение: прижать кровоточащий участок.

2) Тяжелое (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные — 5%, внутричерепные — 0,5—1,0%. Любое неврологическое нарушение (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) следует считать проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена КТ. Срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, ПВ, АЧТВ, фибриноген; начать лечение до получения результатов. Лечение: прекратить введение тромболитика и гепарина; отменить аспирин. Для устранения эффектов гепарина ввести протамин, 50 мг в/в за 1—3 мин. При артериальной гипотонии или снижении гематокрита < 25% — переливание эритроцитарной массы. При подозрении на низкий уровень фибриногена — криопреципитат, 10 доз в/в (см. гл. 8, п. V.В). Уровень фибриногена может снижаться, а его свойства изменяться через 6—8 ч после введения алтеплазы, через 30 ч после введения стрептокиназы или урокиназы и через 36 ч после введения анистреплазы. При продолжающемся кровотечении повторить в/в введение криопреципитата, ввести 2 дозы (см. гл. 8, п. V.В) свежезамороженной плазмы; при неэффективности — аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 1 ч. Если несмотря на принятые меры кровотечение продолжается, показано переливание тромбоцитарной массы (даже при нормальном количестве тромбоцитов).

б. Лихорадка. Возникает у 5% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Лечение: аспирин или парацетамол.

в. Артериальная гипотония. Возникает у 10—15% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Артериальная гипотония — не аллергическая реакция (за исключением анафилаксии). Лечение: инфузионная терапия. Замедлить или временно прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы; возобновить при АД > 90 мм рт. ст.

г. Сыпь. Возникает у 2—3% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Если полная доза не введена, показано введение 50 мг алтеплазы или экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика. Лечение: прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. В тяжелых случаях — кортикостероиды (гидрокортизон 100 мг в/в каждые 6 ч).

д. Анафилаксия. Возникает у 0,1% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Лечение — см. гл. 8, п. VIII.Б.

е. Озноб. Возникает как реакция на распад плазминогена. Лечение: петидин, 25 мг в/в.

ж. Реперфузионные аритмии

1) Брадикардия, полная АВ-блокада. Чаще всего — при нижнем инфаркте миокарда. Обычно проходит через несколько минут. Лечение: атропин, инфузионные растворы. Изредка — наружная ЭКС.

2) Рефлекс Бецольда—Яриша. В миокарде, снабжаемом правой коронарной артерией, находится большое количество афферентных волокон блуждающего нерва; в ответ на внезапное восстановление перфузии иногда резко повышается парасимпатический тонус. Проявления: выраженная брадикардия и артериальная гипотония. Лечение: атропин, инфузионные растворы, временная ЭКС. При сохраняющейся гипотонии и брадикардии — вазопрессорные препараты: метараминол 0,5—5,0 мг струйно; норадреналин, 0,5—30,0 мкг/мин в/в, или фенилэфрин, 0,2 мг в/в струйно медленно.

3) Идиовентрикулярный ритм. Лечение: при ЧСС < 120 мин–1 без артериальной гипотонии лечения не требует.

4) Желудочковая тахикардия. Пробежки желудочковой тахикардии бывают часто; через некоторое время они обычно прекращаются. Прежде чем начать в/в инфузию лидокаина — наблюдение в течение 10 мин. Лечение: неустойчивая желудочковая тахикардия лечения не требует. Устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков: кардиоверсия/дефибрилляция, начать в/в инфузию лидокаина.

Д. Медикаментозное лечение

1. Группы лекарственных средств при остром инфаркте миокарда

а. Острый период (эффективность доказана): тромболитики, аспирин, гепарин: в/в при введении алтеплазы или переднем инфаркте миокарда; п/к в низких дозах — в остальных случаях, нитраты в/в, бета-адреноблокаторы в/в.

б. Длительная терапия (эффективность доказана): аспирин, варфарин — если не применяется аспирин и при тромбозе левого желудочка, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ при фракции выброса левого желудочка < 40%, дилтиазем или верапамил при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q, если нет сердечной недостаточности.

в. Острый период (эффективность не доказана): нифедипин, лидокаин — профилактически.

г. Длительная терапия (эффективность не доказана): антагонисты кальция при застое в легких, антиаритмические средства класса I — профилактически.

2. Применение отдельных лекарственных средств

а. Ингибиторы АПФ

1) Дозы. Каптоприл, начальная доза — 6,25 мг внутрь с увеличением до 50 мг 2—3 раза в сутки в зависимости от переносимости. Лизиноприл, 10 мг внутрь 1 раз в сутки; рамиприл, 2,5—5 мг внутрь 2 раза в сутки; другие препараты, по-видимому, столь же эффективны. Начинают с малых доз в первые несколько суток после инфаркта миокарда и постепенно увеличивают дозу; лечение постоянное, бессрочное.

2) Показания: явная сердечная недостаточность или фракция выброса левого желудочка < 40% в отсутствие симптомов.

3) Результаты клинических испытаний

а) снижение летальности в раннем и отдаленном периоде инфаркта миокарда при фракции выброса левого желудочка < 40% в отсутствие симптомов (N. Engl. J. Med. 1992; 327:669; ISIS-4 и GISSI-3, неопубликованные данные);

б) снижение частоты повторных инфарктов миокарда, развития сердечной недостаточности и уменьшение необходимости повторной госпитализации (N. Engl. J. Med. 1992; 327:669).

б. Антикоагулянты

1) Острый период. Гепарин в низких дозах (5000 ед) п/к уменьшает риск тромбоза глубоких вен и ТЭЛА на время постельного режима (Circulation 1986; 74:III-1). Гепарин в высоких дозах (12 500) п/к и гепарин в/в уменьшает риск тромбоза левого желудочка при переднем инфаркте миокарда (N. Engl. J. Med. 1989; 320:352). Большее (на 1%) по сравнению со стрептокиназой снижение летальности при ускоренном введении алтеплазы, по-видимому, отчасти обусловлено применением гепарина в/в (N. Engl. J. Med. 1993; 329:673). После терапии алтеплазой для уменьшения риска повторной окклюзии в течение 5—7 сут вводят гепарин в/в. После введения стрептокиназы или анистреплазы назначать гепарин, по-видимому, необязательно, поскольку он не уменьшает частоту повторных инфарктов миокарда и летальность; вместе с тем наблюдается достоверное увеличение частоты кровотечений (Lancet 1990; 336:66,71; Lancet 1992; 339:753; N. Engl. J. Med. 1993; 329:673).

а) Дозы. Гепарин п/к: 5000—12 500 ед каждые 12 ч. Гепарин в/в: струйно 100 ед/кг с последующей инфузией со скоростью 1000—1300 ед/ч (поддерживать АЧТВ в 2—2,5 раза выше исходного).

б) Показания: гепарин в/в — при введении алтеплазы, переднем инфаркте миокарда, низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка. Гепарин в низких дозах п/к — во всех других случаях, на время постельного режима.

в) Противопоказания: активное кровотечение.

2) Длительная терапия. Варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,5—4,5).

а) Показания: тромбоз левого желудочка или постоянный риск тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия, низкий сердечный выброс, длительная неподвижность).

б) Противопоказания: активное кровотечение.

в) Результаты клинических испытаний: длительная антикоагулянтная терапия (без аспирина) снижает частоту повторных инфарктов миокарда и летальность (N. Engl. J. Med. 1990; 323:147; Lancet 1970; 1:203). Однако по сравнению с монотерапией аспирином варфарин не уменьшает частоту повторной окклюзии (Circulation 1993; 87:1524) и летальность, но увеличивает риск геморрагических осложнений (N. Engl. J. Med. 1982; 307:701). Продолжаются клинические испытания сравнительной эффективности варфарина и аспирина, применяемых как самостоятельно, так и вместе.

в. Антиаритмические средства

1) Неотложная терапия (лидокаин)

а) Дозы. Насыщающая доза — 1 мг/кг в/в струйно, через 10 мин — 0,5 мг/кг в/в струйно; скорость инфузии — 1—4 мг/мин; у пожилых и при сердечной недостаточности применяют меньшие дозы.

б) Показания: устойчивая или рецидивирующая неустойчивая желудочковая тахикардия с нарушениями гемодинамики. Профилактическое применение лидокаина не рекомендуется. Имеются сообщения, что он увеличивает летальность на 38%, главным образом за счет асистолии (Circulation 1990; 82:II-117). Признаки интоксикации: спутанность сознания, сонливость, угнетение дыхания, парестезия губ, судороги.

2) Длительная терапия. Показания: устойчивая желудочковая тахикардия, возникающая позже чем через 48 ч от начала инфаркта миокарда. Показано, что несмотря на подавление желудочковой экстрасистолии после инфаркта миокарда, лечение энкаинидом и флекаинидом приводит к увеличению летальности (см. гл. 6, п. XVI.Б, испытание CAST); имеется тенденция к увеличению летальности при лечении морацизином (N. Engl. J. Med. 1992; 327:227). Амиодарон может быть полезен в тех случаях, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы (см. гл. 6, п. XVI.В, Польское испытание амиодарона), и при сложных эктопических аритмиях (см. гл. 6, п. XVI.Г, испытание BASIS). Эффективность имплантируемых дефибрилляторов изучается.

г. Аспирин

1) Дозы. 160—324 мг внутрь при поступлении (разжевать); затем 1 раз в сутки.

2) Показания: во всех случаях инфаркта миокарда; начать терапию немедленно, проводить бессрочно.

3) Противопоказания: активное кровотечение.

4) Результаты клинических испытаний

а) неотложная терапия: увеличение частоты восстановления перфузии и снижение частоты повторной окклюзии после тромболизиса (J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19:671); снижение частоты инсультов, повторных инфарктов миокарда и летальности (Lancet 1988; II-349);

б) длительная терапия аспирином после инфаркта миокарда: достоверное снижение летальности и частоты повторных инфарктов миокарда (Br. Med. J. 1988; 296:320).

д. Бета-адреноблокаторы

1) Неотложная терапия

а) Дозы. Метопролол, 5 мг в/в трижды с интервалом в 2 мин, через 15 мин начать прием внутрь по 50 мг 2 раза в первые 2 сут, затем, при хорошей переносимости, — по 100 мг 2 раза в сутки. Атенолол, 5—10 мг в/в, затем по 100 мг внутрь 1 раз в сутки.

б) Показания: при инфаркте миокарда — всем больным без артериальной гипотонии, брадикардии, тяжелой сердечной недостаточности и анамнестических указаний на бронхоспазм.

в) Результаты клинических испытаний: применение бета-адреноблокаторов в острый период уменьшает размер инфаркта, снижает летальность на 13% (p = 0,02, Prog. Cardiovasc. Dis. 1985; 27:335), значительно уменьшает частоту фибрилляции желудочков и разрыва стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (Lancet 1984; 2:883), а также частоту повторных инфарктов миокарда и внутричерепных кровоизлияний после тромболизиса (Circulation 1991; 83:422).

2) Длительная терапия

а) Дозы. Пропранолол, 60 мг 3—4 раза в сутки. Тимолол, 20 мг 1 раз в сутки. Прочие: разницы между кардиоселективными и неселективными препаратами нет; бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности представляются более эффективными, чем те, что ею обладают (Prog. Cardiovasc. Dis. 1985; 27:335). Терапию начинают немедленно и проводят по меньшей мере в течение 2 лет.

б) Показания: при инфаркте миокарда — всем больным, кроме тех, кто входит в группу низкого риска. При сохраненной функции левого желудочка, в отсутствие стенокардии, аритмий и ишемии во время функциональных проб выживаемость очень высока, поэтому необходимость вторичной профилактики с помощью длительного приема бета-адреноблокаторов сомнительна (побочное действие может перевешивать возможную пользу).

в) Противопоказания: гемодинамически значимая брадикардия, АВ-блокада, бронхиальная астма.

г) Результаты клинических испытаний: длительная терапия бета-адреноблокаторами снижает частоту повторных инфарктов миокарда, внезапной смерти и общую смертность в период до 6 лет после инфаркта миокарда (J.A.M.A. 1982; 247:1707; N. Engl. J. Med. 1981; 304:801); данные об эффективности бета-адреноблокаторов при инфаркте миокарда у больных, которым проводилась баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование, отсутствуют; если нет жалоб, восстановлена перфузия и при физической нагрузке не возникает ишемии, то бета-адреноблокаторы обычно не назначают.

е. Антагонисты кальция

1) Дозы. Дилтиазем, 90 мг 4 раза в сутки, или верапамил, 120 мг 3 раза в сутки; терапию начинают в первые 2—5-е сутки и проводят в течение 1 года. Не назначать те антагонисты кальция, которые не замедляют сердечный ритм (нифедипин, никардипин).

2) Показания: инфаркт миокарда без патологических зубцов Q.

3) Противопоказания: сердечная недостаточность или выраженные нарушения сократимости левого желудочка.

4) Результаты клинических испытаний:

а) дилтиазем эффективен для предупреждения раннего повторного инфаркта миокарда и стенокардии после инфаркта миокарда без патологических зубцов Q (N. Engl. J. Med. 1986; 315:423; N. Engl. J. Med. 1988; 319:385), но повышает летальность в группе больных с сердечной недостаточностью или выраженным нарушением сократимости левого желудочка;

б) верапамил незначительно снижает частоту повторных инфарктов миокарда; снижение летальности недостоверно (Eur. Heart J. 1984; 5:516; Am. J. Cardiol. 1990; 66:33-I);

в) нифедипин при инфаркте миокарда противопоказан (увеличивается частота повторных инфарктов миокарда и летальность), за исключением случаев, когда он применяется вместе с бета-адреноблокаторами (Circulation 1990; 82:II-117; Circulation 1984; 69:740).

ж. Магния сульфат для широкого применения не показан. Может подавлять желудочковые аритмии (Circulation 1992; 86:774), однако влияния на летальность не оказывает (ISIS-4, неопубликованные данные), несмотря на обнадеживающие результаты более ранних клинических испытаний.

з. Морфин. Дозы: 2—5 мг в/в каждые 5—30 мин при боли. В дополнение к анальгетическим свойствам морфин расширяет периферические вены и артерии, таким образом уменьшая преднагрузку и посленагрузку сердца. Избегать при ХОЗЛ (увеличивает риск угнетения дыхания). Эффекты морфина устраняются налоксоном, 0,4—2,0 мг в/в.

и. Нитроглицерин

1) Неотложная терапия. Дозы: 10—20 мкг/мин в/в с увеличением на 5—10 мкг/мин каждые 5 мин до снижения АД на 10% (при артериальной гипертонии — на 30%). Нитроглицерин в/в может уменьшить размеры поражения и летальность при переднем инфаркте миокарда, если лечение начато в течение первых 4 ч (Lancet 1988; 1:1088). Не назначать при артериальной гипотонии и инфаркте правого желудочка. Привыкание (снижение эффективности) может развиться после суток непрерывной инфузии.

2) Длительная терапия. Нитраты в виде пластырей и для приема внутрь широко не используют. Нитраты для приема внутрь, назначаемые в первые сутки инфаркта миокарда, не влияют на летальность в течение первого месяца (ISIS-4 и GISSI-3, неопубликованные данные).

к. Кислород. Дозы: 1—4 л/мин через носовые канюли. Назначают широко, однако данные, доказывающие эффективность, отсутствуют. Может увеличить сосудистое сопротивление. Потребность в кислороде можно оценить с помощью пульс-оксиметрии.

Е. Немедикаментозное лечение

1. Перевод в стационар, где проводят баллонную коронарную ангиопластику и коронарное шунтирование. Способ транспортировки — машина или вертолет — зависит от расстояния и времени транспортировки; если это время превышает 120 мин, предпочтительнее вертолет. Больного сопровождает фельдшер или сестра БИТ; поддерживать радио- или телефонную связь с врачом. Имеется опыт успешного лечения аритмий, артериальной гипотонии и кровотечений в процессе транспортировки, при этом летальность была низкой (Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1986; 12:151; J.A.M.A. 1988; 259:1695). Показания:

а. Боль в области сердца, сохраняющаяся после тромболизиса.

б. Повторные приступы стенокардии.

в. Нестабильность гемодинамики: сердечная недостаточность, артериальная гипотония, шок.

г. Подозрение на механический дефект (разрыв межжелудочковой перегородки, острую митральную недостаточность).

д. Рецидивирующая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

2. Катетеризация легочной артерии катетером Свана—Ганца. Катетер Свана—Ганца позволяет определить ДЗЛА, сердечный выброс и ОПСС, что помогает распознать причину артериальной гипотонии (см. гл. 8, п. IX.Б.5.б). Клиническая оценка степени дисфункции левого желудочка в 30% случаев неверна; при выборе терапии руководствуются данными инвазивного мониторинга гемодинамики (см. гл. 8, п. VI). Некоторые типичные изменения гемодинамики:

а. инфаркт правого желудочка: повышение давления в правом предсердии, соотношение давления в правом предсердии и ДЗЛА > 0,9, снижение сердечного выброса;

б. кардиогенный шок: снижение АД, сердечного выброса, повышение ДЗЛА и ОПСС;

в. острая митральная недостаточность: повышение ДЗЛА (выраженная волна V), сердечный выброс обычно снижен;

г. разрыв межжелудочковой перегородки: насыщение крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии выше, чем в правом предсердии на 8% и более. Расчетное значение сердечного выброса завышено (из-за сброса слева направо и увеличения легочного кровотока);

д. тампонада сердца: снижение АД, парадоксальный пульс, давление в правом предсердии приблизительно равно ДЗЛА, снижение сердечного выброса. На кривой давления в правом предсердии — выраженный X-спад. Для дифференциальной диагностики с инфарктом правого желудочка показана ЭхоКГ;

е. массивная ТЭЛА: снижение АД, сердечного выброса, повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, нормальное ДЗЛА.

Показания

а. Артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии.

б. Тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз.

в. Левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких).

г. Подозрение на разрыв межжелудочковой перегородки или острую митральную недостаточность.

3. Временная ЭКС

а. Профилактическая. Обычно проводят в течение 48—72 ч на случай полной АВ-блокады. Приемлема как эндокардиальная, так и наружная ЭКС; наружную ЭКС можно быстро начать, она позволяет избежать кровотечений при терапии тромболитиками или антикоагулянтами. Показания:

1) Появление блокады левой ножки пучка Гиса.

2) Двухпучковая блокада: блокада правой ножки пучка Гиса и передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса.

3) Преходящая блокада левой или правой ножки пучка Гиса.

б. Лечебная. Показана эндокардиальная ЭКС; при клинической или гемодинамической нестабильности наружную ЭКС применяют до тех пор, пока не будет введен внутрисердечный электрод. Необходимости во временной ЭКС может не быть, если брадикардия или полная АВ-блокада развивается при нижнем инфаркте миокарда и устраняется атропином. При тяжелой дисфункции/гипертрофии левого желудочка и инфаркте правого желудочка двухкамерная ЭКС предпочтительнее желудочковой; оптимизация последовательности сокращений предсердий и желудочков («предсердная подкачка») увеличивает сердечный выброс. Показания:

1) Асистолия.

2) АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II.

3) Полная АВ-блокада.

4) Брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией.

4. Первичная баллонная коронарная ангиопластика (вместо тромболизиса). В настоящее время в США 60—70% больных инфарктом миокарда не проводят тромболизиса; это — группа высокого риска (Selection of Patients for Reperfusion Therapy; in Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era, Year Book Medical Publishers, 1994). Первичная баллонная коронарная ангиопластика уменьшает частоту повторной ишемии и инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, сокращает продолжительность пребывания в стационаре, снижает летальность в группе высокого риска (у пожилых, при переднем инфаркте миокарда) (N. Engl. J. Med. 1993; 328:673 и 680). Увеличивает выживаемость при кардиогенном шоке с 20 (только медикаментозное лечение) до 50%. Показания зависят от данных ЭКГ, длительности боли и от сопутствующих факторов — см. гл. 4, п. III.Б. В целом, первичная баллонная коронарная ангиопластика показана в следующих случаях.

а. Когда тромболизис противопоказан из-за высокого риска кровотечений. (Если баллонная коронарная ангиопластика легкодоступна, то в некоторых случаях ее проводят вместо тромболизиса, даже когда он не противопоказан.)

б. Кардиогенный шок.

в. Предшествующее коронарное шунтирование, если есть подозрение на окклюзию венозного шунта.

5. Баллонная коронарная ангиопластика после тромболизиса

а. Немедленная баллонная коронарная ангиопластика (окклюзия устранена). Баллонную коронарную ангиопластику не проводят сразу после успешного тромболизиса в отсутствие ишемии. В этой ситуации применение баллонной коронарной ангиопластики приводит к увеличению числа осложнений, требующих экстренного коронарного шунтирования и переливания крови, к некоторому повышению летальности, тогда как риск повторной окклюзии и функция левого желудочка остаются прежними (N. Engl. J. Med. 1987; 317:581; Lancet 1988; 1:197; Circulation 1990; 81:1457). Показания:

1) Сохраняющаяся или рецидивирующая ишемия.

2) Нестабильность гемодинамики или шок.

б. «Аварийная» баллонная коронарная ангиопластика (неэффективный тромболизис, окклюзия сохраняется) улучшает локальную сократимость в зоне инфаркта и исход (Circulation 1991, 83:1543). Во время «аварийной» баллонной коронарной ангиопластики при окклюзии правой коронарной артерии велика частота реперфузионной артериальной гипотонии и аритмий. По сравнению с первичной и немедленной баллонной коронарной ангиопластикой, выше риск повторной окклюзии; в связи с этим рекомендуется более активная терапия антикоагулянтами, дополнительное введение урокиназы или стрептокиназы или внутриаортальная баллонная контрпульсация. Показания: сохраняющаяся боль и изменения ЭКГ спустя 90—120 мин после начала тромболизиса, особенно при:

1) обширном переднем инфаркте миокарда;

2) нестабильной гемодинамике;

3) повторном инфаркте миокарда или дисфункции миокарда вне зоны инфаркта.

в. Отсроченная баллонная коронарная ангиопластика (через 2—7 сут после тромболизиса). После устранения окклюзии не показана: хотя фракция выброса левого желудочка при нагрузке и увеличивается, отсроченная баллонная коронарная ангиопластика не влияет на фракцию выброса левого желудочка в покое, частоту повторных инфарктов миокарда и летальность в первые 6 нед (N. Engl. J. Med. 1989; 320:618; Br. Med. J. 1991; 302:555). Ни в одном клиническом испытании не изучалась роль отсроченной баллонной коронарной ангиопластики при сохраняющейся окклюзии; возможно, отсроченное восстановление перфузии способствует заживлению миокарда, предупреждает образование аневризмы и возникновение аритмий. При повторном инфаркте миокарда отсроченная баллонная коронарная ангиопластика уменьшает летальность (Circulation 1992; 85:1254). Показания:

1) Ишемия в покое или при нагрузке.

2) Повторный инфаркт миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрпульсация улучшает коронарную перфузию (увеличивая диастолическое АД), увеличивает сердечный выброс и давление наполнения (уменьшает посленагрузку левого желудочка), снижает опасность повторной окклюзии и повышает шансы на успех тромболизиса. В настоящее время в испытании PAMI-2 изучается эффективность контрпульсации после первичной баллонной коронарной ангиопластики. Показания:

а. Кардиогенный шок или застойная сердечная недостаточность в отсутствие быстрого эффекта от терапии.

б. Рефрактерная постинфарктная стенокардия.

в. Механические дефекты (митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки).

г. Неэффективный тромболизис.

д. Низкий коронарный кровоток после баллонной коронарной ангиопластики.

е. Тяжелое трехсосудистое поражение или стеноз ствола левой коронарной артерии с дисфункцией левого желудочка.

7. Хирургическое вмешательство. Периоперационная летальность:

а. только коронарное шунтирование — 4—5%;

б. острая митральная недостаточность — 10%;

в. разрыв межжелудочковой перегородки (передний инфаркт миокарда — 20%, нижний инфаркт миокарда — 70%).

Если операция проводится после тромболизиса, то у 4% больных из-за кровотечения ее приходится проводить повторно. Показания:

а. Неэффективная баллонная коронарная ангиопластика: сохраняющаяся боль или нестабильность гемодинамики (если операция может быть произведена в первые 6—8 ч).

б. Поражение ствола левой коронарной артерии.

в. Трехсосудистое поражение в проксимальных отделах, если сосуд, снабжающий зону инфаркта, проходим, особенно когда из-за анатомических особенностей баллонная коронарная ангиопластика невыполнима.

г. Острая митральная недостаточность.

д. Разрыв межжелудочковой перегородки.

IV. Прогноз

А. Общие подходы к выделению групп риска. Тактика при инфаркте миокарда в течение последних десятилетий претерпела значительные изменения. В настоящее время с помощью ряда инвазивных и неинвазивных методов можно выделить больных, относящихся к группе высокого риска, а активное применение методов восстановления перфузии позволило улучшить результаты лечения. Критерии неблагоприятного прогноза следующие.

1. Клинические: пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипотония, ЧСС > 100 мин–1, застойная сердечная недостаточность, обширный инфаркт миокарда (подъем ST в пяти и более отведениях), частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия спустя первые 48 ч от начала инфаркта миокарда.

2. Ангиографические: фракция выброса левого желудочка < 40%, нарушения локальной сократимости в сегментах, удаленных от зоны инфаркта, аневризма левого желудочка, сохраняющаяся окклюзия или низкий кровоток в сосуде, снабжающем зону инфаркта, окклюзия венозного шунта, механические дефекты (острая митральная недостаточность, разрыв стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки).

Нагрузочные пробы (физическая нагрузка и фармакологические пробы) и электрофизиологическое исследование сердца дают дополнительную информацию для определения группы высокого риска. Надежные методы разделения больных по группам риска после инфаркта миокарда не определены, поэтому используют различные подходы.

Б. Выявление группы высокого риска — см. рис. 4.2 и рис. 4.3

В. Методы оценки прогноза и диагностики осложнений

1. Нагрузочные пробы. Показания — неосложненный инфаркт миокарда, отсутствие жалоб. Есть разные подходы. Некоторые проводят субмаксимальную нагрузочную пробу перед выпиской (ЧСС — до 70% максимальной для данного пола и возраста или до 120 мин–1) и на 4—6-й неделе инфаркта миокарда — максимальную нагрузочную пробу. Другие предпочитают проводить только максимальную пробу (перед выпиской или на 3-й неделе) для выявления большего числа больных с остаточной ишемией (40% против 23% после максимальной и субмаксимальной пробы соответственно; p < 0,001; J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22:1816). В отсутствие тромболизиса следующие факторы определяют неблагоприятный прогноз: продолжительность нагрузочной пробы менее 6 мин, стенокардия, депрессия ST или артериальная гипотония в ответ на нагрузку, обратимые дефекты накопления при сцинтиграфии с 201Tl, захват Tl легкими, уменьшение фракции выброса левого желудочка во время нагрузки на 5% и более. Нагрузочные пробы имеют сомнительную прогностическую ценность после тромболизиса, когда риск смерти невысок, а повторный тромбоз стенозированной артерии происходит непредсказуемо.

2. ЭхоКГ. Показания — сердечная недостаточность, передний инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q, перикардит, появление шума в сердце или устойчивая артериальная гипотония. Применяют для оценки функции левого желудочка, выяснения этиологии артериальной гипотонии и выявления механических дефектов и тромбоза левого желудочка.

3. Холтеровский мониторинг ЭКГ применяют, если не проводится телеметрический компьютерный мониторинг. Частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия, возникающие спустя 48 ч от начала инфаркта миокарда — плохой прогностический признак; надежных способов повлиять на исход нет. Ведутся клинические испытания сравнительной эффективности имплантируемого дефибриллятора, эмпирического лечения амиодароном и терапии, подобранной с помощью электрофизиологического исследования сердца.

4. ЭКГ с цифровым усреднением. Четких показаний нет. Вероятно, показана при неустойчивой желудочковой тахикардии, возникающей спустя 48 ч от начала инфаркта миокарда, если фракция выброса левого желудочка Ј 40%. Выявляет поздние желудочковые потенциалы — участки фрагментированной электрической активности с медленным проведением, которые служат предпосылкой возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий по механизму повторного входа возбуждения. Считается экспериментальным методом; данные о роли и сроках проведения противоречивы. При отрицательном результате вероятность индуцирования устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии во время электрофизиологического исследования сердца мала; при положительном результате показано электрофизиологическое исследование сердца.

5. Электрофизиологическое исследование сердца. Показания — устойчивая желудочковая тахикардия, возникающая спустя 48 ч от начала инфаркта миокарда. Ценность электрофизиологического исследования сердца после инфаркта миокарда сомнительна. Низкая специфичность, много ложноположительных результатов.

6. Коронарная ангиография. Показания — ишемия в покое, невозможность проведения нагрузочных проб, ишемия, аритмия или снижение АД во время нагрузочной пробы, застойная сердечная недостаточность или нестабильность гемодинамики, дисфункция левого желудочка (фракция выброса левого желудочка Ј 40%), появление шума в сердце, подозрение на механический дефект, инфаркт миокарда без патологических зубцов Q, повторный инфаркт миокарда. Некоторые кардиологи обосновывают расширение показаний к коронарной ангиографии уменьшением потребности в многочисленных дорогостоящих неинвазивных исследованиях, которые в итоге указывают на необходимость коронарной ангиографии у более чем 60% больных с инфарктом миокарда. В группе больных, которым проводилась коронарная ангиография с баллонной коронарной ангиопластикой и коронарным шунтированием, летальность после выписки низка (1% в год). При инфаркте миокарда без патологических зубцов Q высок риск повторного инфаркта миокарда; некоторые считают необходимым проведение коронарной ангиографии (с последующей баллонной коронарной ангиопластикой) всем больным этой группы. Плохие прогностические признаки: окклюзия или низкий кровоток в сосуде, снабжающем зону инфаркта, многососудистое поражение или поражение ствола левой коронарной артерии, фракция выброса левого желудочка < 40%, нарушения сократимости в сегментах, не пораженных инфарктом, наличие механических дефектов (острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка).

V. Осложнения

А. Аневризма левого желудочка. Частота: 10%, локализация — обычно верхушка левого желудочка. Аневризма левого желудочка обычно формируется в первые 3 мес после переднего инфаркта миокарда; в патогенезе важную роль играет сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток. Диагностика: «застывший» подъем сегмента ST на ЭКГ (см. гл. 5, п. IV.З.1.в), дискинезия и истончение стенки левого желудочка по данным ЭхоКГ. Хирургическая коррекция приводит к увеличению фракции выброса левого желудочка и улучшению состояния; операционная летальность — 10%. Обычно комбинируют с коронарным шунтированием и электрофизиологическим картированием аритмии. Профилактика: раннее назначение ингибиторов АПФ. Лечение: аневризмэктомия при сердечной недостаточности, стенокардии, аритмиях, тромбоэмболиях (если сохранена функция остального миокарда).

Б. Аритмии и нарушения проводимости — см. гл. 6.

В. Дисфункция левого желудочка — см. гл. 9.

Г. Инфаркт правого желудочка. Диагноз подтверждает подъем сегмента ST в правых грудных отведениях. Инфаркт правого желудочка также может проявляться увеличением отношения давления в правом предсердии к ДЗЛА і 0,9. Правый желудочек поражается в 30% случаев нижнего инфаркта миокарда и в 10% случаев переднего инфаркта миокарда. Возможна артериальная гипотония и шок, несмотря на сохраненную функцию левого желудочка. Лечение: инфузионные растворы и добутамин в/в; двухкамерная ЭКС при блокаде или брадикардии, не поддающихся лечению атропином; восстановление перфузии.

Д. Ложная аневризма левого желудочка вызвана разрывом миокарда левого желудочка. Диагностируют с помощью коронарной ангиографии или ЭхоКГ: узкое основание, стенка состоит только из перикарда и тромба; напротив, стенка истинной аневризмы состоит из фиброзированного миокарда. Лечение: в связи с высоким риском разрыва и смерти показана резекция.

Е. Острая митральная недостаточность

1. Дисфункция сосочковой мышцы. Чаще — при нижнем инфаркте миокарда. Митральная недостаточность может быть постоянной или преходящей (вызванной острой ишемией). Если митральная недостаточность — результат ишемии, а не разрыва сосочковой мышцы, может помочь баллонная коронарная ангиопластика. Лечение: вазодилататоры, баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование.

2. Разрыв сосочковой мышцы. Частота: 1%, главным образом, при нижнем инфаркте миокарда (заднебоковая сосочковая мышца, которая имеет единственный источник кровоснабжения). Следует заподозрить при остром развитии отека легких на 2—7-е сутки инфаркта миокарда. Проводят чреспищеводную ЭхоКГ, однако тяжесть острой митральной недостаточности часто недооценивают. Прогноз: ранняя летальность при медикаментозном лечении — 70%, при хирургическом — 10%. Лечение: внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры, инотропные средства, экстренная хирургическая коррекция.

Ж. Перикардит

1. Острый. Частота: менее чем у 10%, чаще всего — на 2—4-е сутки инфаркта миокарда с патологическими зубцами Q. Тампонада сердца — редко. Перикардит — относительное противопоказание к антикоагулянтной терапии и абсолютное противопоказание к тромболизису. Лечение: аспирин + анальгетики. НПВС назначают с осторожностью (замедляют заживление миокарда, увеличивают риск разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов).

2. Синдром Дресслера — это иммунная реакция, развивающаяся через 1—12 нед после инфаркта миокарда у 1% больных. Симптомы: лихорадка, боль в груди, полисерозит, выпот в плевральную полость и полость перикарда. Часты рецидивы. Может перейти в констриктивный перикардит. Лечение: НПВС. Кортикостероиды (с постепенным уменьшением дозы и отменой в течение 2—4 нед) — при неэффективности НПВС.

З. Повторный инфаркт миокарда. Повторный инфаркт миокарда возникает после тромболизиса чаще, чем после медикаментозного лечения и баллонной коронарной ангиопластики, а при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q — чаще, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q. Приводит к дальнейшему снижению фракции выброса левого желудочка и увеличению летальности. Доказано, что риск повторного инфаркта миокарда снижается при лечении аспирином и/или бета-адреноблокаторами, в отношении гепарина доказательств недостаточно. Лечение: возобновить гепарин в/в. Показана экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика. Спустя 48 ч и более после первого тромболизиса можно провести повторный. Стрептокиназу и анистреплазу повторно не вводить.

И. Постинфарктная стенокардия. После тромболизиса возникает чаще (30%), чем после баллонной коронарной ангиопластики (10%). Велик риск повторного инфаркта миокарда и смерти. Лечение: при стенокардии покоя возобновить гепарин в/в. Бета-адреноблокаторы, коронарная ангиография + баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование.

К. Разрыв межжелудочковой перегородки. Частота: 0,5—2%; обычно возникает на 3-и — 5-е сутки инфаркта миокарда. Равная частота при переднем и нижнем инфаркте миокарда. Следует заподозрить при появлении нового систолического шума; отсутствие острого отека легких помогает отличить разрыв межжелудочковой перегородки от острой митральной недостаточности. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ или катетеризации сердца (катетером Свана—Ганца) с оксиметрией (разница в насыщении кислородом между правым предсердием и правым желудочком превышает 5—7%). Прогноз: при медикаментозном лечении летальность — 90%, при хирургическом — 30% при переднем инфаркте миокарда и 70% при нижнем (операция технически сложнее). Раннее хирургическое вмешательство рекомендуется при нестабильной гемодинамике и нарушении функции жизненно важных органов. Мнения о сроках хирургического вмешательства при стабильном состоянии противоречивы; некоторые хирурги считают, что хирургическую коррекцию следует проводить не ранее чем через 3 нед. Лечение: внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры, экстренная катетеризация сердца и хирургическая коррекция (см. также гл. 8, п. VI.К).

Л. Разрыв стенки левого желудочка. Уменьшение частоты разрывов при раннем восстановлении перфузии и увеличение — при позднем (> 12 ч) начале тромболизиса. Частота: 1—3%; чаще возникает через несколько суток после обширного переднего инфаркта миокарда с патологическими зубцами Q. Внезапно развивается шок, электромеханическая диссоциация, тампонада сердца. Смерть чаще всего наступает мгновенно. Профилактика: бета-адреноблокаторы. Лечение: экстренное хирургическое вмешательство.

М. Тромбоз левого желудочка. Частота: 20%, обычно появляется в первые 5 сут переднего инфаркта миокарда. Большинство эмболий происходит в первые 3 мес; риск увеличивается, если тромб подвижен или выдается в полость левого желудочка. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск эмболий (Cardiovasc. Rev. Rep. 1986; 7:183). При переднем инфаркте миокарда без тромбоза — гепарин в/в или п/к в период пребывания в стационаре. Постоянная антикоагулянтная терапия необходима, видимо, только при фракции выброса левого желудочка < 30% или мерцательной аритмии, хотя некоторые назначают ее всем больным на 3 мес. Лечение: гепарин в/в в период пребывания в стационаре, затем варфарин в течение 3 мес (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0).

Н. Шок. Частота: 5—8% в первые дни. Факторы риска: обширный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, фракция выброса левого желудочка при поступлении < 35%, сахарный диабет, пожилой возраст. Летальность: 65—90%. Лечение: инфузионная терапия, добутамин/дофамин, внутриаортальная баллонная контрпульсация, экстренная баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование (см. также гл. 8, п. VI.А).

VI. Вторичная профилактика

А. Устранение факторов риска

1. Прекратить курение: у больных, перенесших инфаркт миокарда и продолжающих курить, частота повторных инфарктов миокарда и, соответственно, смертность от инфаркта миокарда по крайней мере в два раза выше, чем у прекративших курить.

2. Лечение артериальной гипертонии — см. гл. 1.

3. Лечение гиперхолестеринемии — см. гл. 2.

Б. Кардиологическая реабилитация

1. Показания: размер инфаркта — от среднего до обширного, нет ишемии при физической нагрузке, нет сердечной недостаточности и угрожающих жизни аритмий.

2. Благоприятные эффекты: увеличение функциональных возможностей, уменьшение произведения ЧСС и АД (показатель потребления миокардом кислорода) при субмаксимальной нагрузке, уменьшение факторов риска (снижение веса, АД, уровня холестерина и резистентности к инсулину), улучшение эмоционального фона.

3. Результаты клинических испытаний. Общий вывод 22 контролируемых испытаний (4554 больных): тенденция к снижению риска сердечно-сосудистой смерти, внезапной смерти и повторных инфарктов миокарда в результате применения физических тренировок после инфаркта миокарда (Circulation 1989; 38:234). Однако независимый вклад их неясен, поскольку во многих испытаниях проводилась коррекция факторов риска.

VII. Клинические испытания

А. Эффективность тромболизиса

1. GISSI-1: Первое кооперированное итальянское испытание тромболитиков при инфаркте миокарда (Lancet 1986; 1:397)

а. Описание. Число больных — 11 712. Рандомизация: стрептокиназа либо отсутствие тромболизиса. Критерий эффективности: летальность в первые 21 сут.

б. Результаты. Общее снижение летальности при терапии стрептокиназой — 18%; если тромболизис начат в течение первого часа инфаркта миокарда — 47%.

2. ISIS-2: Второе международное исследование выживаемости при инфаркте миокарда (Lancet 1988; 2:349)

а. Описание. Число больных — 17 187. Рандомизация: стрептокиназа либо отсутствие тромболизиса, затем аспирин или плацебо. Критерий эффективности: летальность в первые 35 сут.

б. Результаты. Снижение летальности на 23% при лечении только стрептокиназой. Снижение летальности на 21% при лечении только аспирином. Снижение летальности на 39% при лечении стрептокиназой и аспирином. Эффект очевиден при подъеме ST или блокаде левой ножки пучка Гиса.

3. ASSET: Англо-скандинавское испытание раннего тромболизиса при инфаркте миокарда (Lancet 1988; 2:525)

а. Описание. Число больных — 5011. Рандомизация: алтеплаза либо отсутствие тромболизиса. Критерий эффективности: летальность в первые 30 сут.

б. Результаты. Снижение летальности на 26% при лечении алтеплазой.

4. LATE: Влияние отсроченного тромболизиса на выживаемость при инфаркте миокарда (Lancet 1993; 342:759)

а. Описание. Число больных — 5711. Рандомизация: алтеплаза либо отсутствие тромболизиса в первые 6—24 ч инфаркта миокарда. Критерий эффективности: летальность в первые 35 сут.

б. Результаты. Снижение летальности на 25% при введении алтеплазы в период от 6 до 12 ч; отсутствие эффекта при введении в период от 12 до 24 ч.

Б. Сравнительная эффективность тромболитиков и гепарина

1. GISSI-2: Второе кооперированное итальянское испытание тромболитиков при инфаркте миокарда (Lancet 1990; 336:65 и 71)

а. Описание. Число больных — 20 891. Рандомизация: алтеплаза либо стрептокиназа, затем гепарин (12 500 ед п/к каждые 12 ч) либо без гепарина. Критерий эффективности: больничная летальность.

б. Результаты. Одинаковая летальность при лечении алтеплазой и стрептокиназой. Достоверно большая частота инсультов при лечении алтеплазой (1,3% против 1,0%). Лечение гепарином не влияло на летальность, но увеличивало число тяжелых кровотечений.

2. ISIS-3: Третье международное исследование выживаемости при инфаркте миокарда (Lancet 1992; 339:753)

а. Описание. Число больных — 41 229. Рандомизация: алтеплаза, стрептокиназа или анистреплаза, затем гепарин (12 500 ед п/к каждые 12 ч) либо без гепарина. Критерий оценки эффективности: летальность в первые 30 сут.

б. Результаты. Одинаковая летальность при лечении алтеплазой, стрептокиназой и анистреплазой. Значительно большая частота инсультов при лечении алтеплазой и анистреплазой, чем при лечении стрептокиназой. Применение гепарина сопровождалось снижением частоты повторных инфарктов миокарда и больничной летальности. Однако к 35-м суткам летальность в группах больных, леченных и нелеченных гепарином, не различалась. Лечение гепарином увеличивало число кровотечений.

3. GUSTO: Испытание нескольких схем тромболизиса при инфаркте миокарда (N. Engl. J. Med. 1993; 329:673)

а. Описание. Число больных — 41 021. Рандомизация: одна из четырех схем — ускоренное введение алтеплазы + гепарин в/в; комбинация алтеплаза/стрептокиназа + гепарин в/в; стрептокиназа + гепарин в/в; стрептокиназа + гепарин п/к. Критерий оценки эффективности: летальность в первые 30 сут.

б. Результаты. Лечение по схеме «ускоренное введение алтеплазы + гепарин в/в» сопровождалось некоторым снижением летальности по сравнению с терапией стрептокиназой (6,3% против 7,3%; p = 0,001) и увеличением риска внутричерепного кровоизлияния (0,72% против 0,5%; p = 0,03). Ускоренное введение алтеплазы наиболее эффективно при начале терапии в первые 4 ч, переднем инфаркте миокарда, у больных моложе 75 лет.

В. Сравнительная эффективность первичной баллонной коронарной ангиопластики и тромболизиса

1. PAMI: Первичная ангиопластика при инфаркте миокарда (N. Engl. J. Med. 1993; 328:673)

а. Описание. Число больных — 395. Рандомизация: алтеплаза либо баллонная коронарная ангиопластика. Комбинированный критерий оценки эффективности: смерть или повторный инфаркт миокарда в период пребывания в стационаре и к 6-му месяцу.

б. Результаты. Баллонная коронарная ангиопластика сопровождалась меньшей частотой инсультов, рецидивирующей ишемии и инфаркта миокарда и меньшей летальностью; отмечено также сокращение периода пребывания в стационаре. Наибольшая эффективность отмечалась в группе высокого риска.

2. Сравнительная эффективность стрептокиназы и баллонной коронарной ангиопластики (N. Engl. J. Med. 1993; 328:680)

а. Описание. Число больных — 142. Рандомизация: стрептокиназа либо баллонная коронарная ангиопластика. Критерий оценки эффективности: фракция выброса левого желудочка.

б. Результаты. Баллонная коронарная ангиопластика сопровождалась большей частотой восстановления перфузии, меньшей частотой рецидивирующей ишемии и инфаркта миокарда и увеличением фракции выброса левого желудочка; отмечено также сокращение периода пребывания в стационаре.

3. Применение алтеплазы и баллонной коронарной ангиопластики по программе клиники Мэйо (N. Engl. J. Med. 1993; 328:685)

а. Описание. Число больных — 108. Рандомизация: алтеплаза либо баллонная коронарная ангиопластика. Критерий оценки эффективности: размер инфаркта.

б. Результаты. Баллонная коронарная ангиопластика сопровождалась снижением частоты рецидивирующей ишемии, сокращением периода пребывания в стационаре и тенденцией к уменьшению стоимости. Влияния на размеры инфаркта отмечено не было.

4. GUSTO-2: Второе испытание нескольких схем тромболизиса при инфаркте миокарда

а. Описание. Планируемое число больных — 1000. Рандомизация: ускоренное введение алтеплазы либо баллонная коронарная ангиопластика. Критерий оценки эффективности: клинический результат.

б. Результаты. Проводится в настоящее время.

Источник: http://www.medicum.nnov.ru/doctor/library/cardiolo...